Trovata una molecola in grado di spegnere l’appetito. Lo studio, condotto dai ricercatori dell’Ifc-Cnr e dell’Università del Texas, pubblicato sulla rivista Diabetes, ha dimostrato che l’assunzione di exenatide nei soggetti prediabetici aumenta non solo il metabolismo dell’insulina, ma anche quello delle aree cerebrali coinvolte nei meccanismi di controllo di fame e sazietà, regolando la risposta dell’appetito.
Le persone soggette all’ insulino-resistenza hanno un difetto nel rilascio/azione dell’ormone intestinale ‘glucagon like peptide-1 (Glp-1)‘. Questo ormone, prodotto dopo un pasto, aumenta il rilascio di insulina e favorisce la diminuzione di zuccheri nel sangue, agendo anche su altri organi e migliorando il metabolismo. L’ormone però viene immediatamente degradato dall’enzima Dpp-4. Per questo motivo gli scienziato hanno messo a punto dei farmaci basati su analoghi sintetici dell’ormone Glp-1 resistenti all’azione dell’enzima Dpp-4 e già utilizzati nella cura del diabete. Il gruppo di ricerca condotto da Amalia Gastaldelli dell’Istituto di fisiologia clinica del Consiglio nazionale delle ricerche (Ifc-Cnr) di Pisa, che comprende l’Università del Texas Health Science Center di San Antonio, ha studiato come il Glp-1 agisce sulle aree del cervello che regolano il senso della fame.
“Abbiamo valutato il metabolismo cerebrale (tramite Pet) dopo l’assunzione di 75 grammi di zucchero e testato l’effetto di un analogo del Glp-1, il farmaco ‘exenatide’, in 15 soggetti con prediabete o diabete di nuova diagnosi”, spiega Gastaldelli, ricercatrice Ifc-Cnr. “Il lavoro dimostra come nell’uomo, già dopo una singola somministrazione di questo ormone sintetico, vi sia un miglioramento del metabolismo del glucosio sia cerebrale che sistemico. Si è osservato che nelle due ore successive all’assunzione di zucchero la singola somministrazione di exenatide aumenta, rispetto al placebo, anche il metabolismo delle aree cerebrali coinvolte nei meccanismi di controllo della fame e della sazietà e in zone deputate al sistema dell’appagamento da cibo. In sostanza, il farmaco aumenta la risposta di tali aree, mentre ‘spegne’ quelle dell’appetito (l’ipotalamo), spiegando, almeno in parte, i meccanismi già noti attraverso i quali pazienti che usano analoghi del Glp-1 perdono peso”.
Secondo gli studi di questi ultimi anni, il cervello svolgerebbe un ruolo significativo nell’insorgenza di diabete e obesità. “Il cervello regola sia l’impulso della fame sia il modo in cui il cibo viene ‘metabolizzato’. I risultati della nostra ricerca evidenziano un peso determinante dell’ormone Glp-1 in questo senso e aprono nuovi scenari nella lotta a queste malattie”, conclude la ricercatrice dell’Ifc-Cnr.